替加環(huán)素適用于18歲以上患者在下列情況下由特定細菌的敏感菌株所致感染的治療：
復(fù)雜性腹腔內(nèi)感染：弗勞地枸櫞酸桿菌、陰溝腸桿菌、大腸埃希菌、產(chǎn)酸克雷伯菌、肺炎克雷伯菌、糞腸球菌（僅限于萬古霉素敏感菌株）、金黃色葡萄球菌（甲氧西林敏感菌株和甲氧西林耐藥菌株）、咽峽炎鏈球菌族（包括咽峽炎鏈球菌、中間鏈球菌和星座鏈球菌）、脆弱擬桿菌、多形擬桿菌、單形擬桿菌、普通擬桿菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌和微小消化鏈球菌等所致者。
為了分離、鑒定病原菌并明確其對替加環(huán)素的敏感性，應(yīng)該留取合適標本進行細菌學(xué)檢測。在尚未獲知這些試驗結(jié)果之前，可采用替加環(huán)素作為經(jīng)驗性單藥治療。
為了減少耐藥細菌的出現(xiàn)并維持替加環(huán)素及其他抗菌藥物的有效性，替加環(huán)素應(yīng)該僅用于治療確診或高度懷疑細菌所致的感染。一旦獲知培養(yǎng)及藥敏試驗結(jié)果，應(yīng)該據(jù)之選擇或調(diào)整抗菌藥物治療。缺乏此類資料時，可根據(jù)當(dāng)?shù)亓餍胁W(xué)和敏感性模式選用經(jīng)驗性治療藥物。

治療中出現(xiàn)的最常見不良反應(yīng)為惡心、嘔吐，通常發(fā)生于治療的第1-2天。大多數(shù)與替加環(huán)素和對照藥物相關(guān)的惡心及嘔吐的嚴重程度為輕至中度。替加環(huán)素治療組患者惡心的發(fā)生率為26％（輕度占17％，中度占8％，重度占1％），嘔吐的發(fā)生率為18％（輕度占11％，中度占6％，重度占1％）。
復(fù)雜性皮膚和皮膚軟組織感染（cSSSI）患者中，替加環(huán)素治療組和萬古霉素/氨曲南治療組惡心的發(fā)生率分別為35％和9％，嘔吐的發(fā)生率分別為20％和4％。復(fù)雜性腹腔內(nèi)感染（cIAI）患者中，替加環(huán)素治療組和亞胺培南/西司他丁治療組惡心的發(fā)生率分別為25％和21％，嘔吐的發(fā)生率分別為20％和15％。社區(qū)獲得性細菌性肺炎（CABP）患者中，替加環(huán)素治療組和左氧氟沙星治療組惡心的發(fā)生率分別為24％和8％，嘔吐的發(fā)生率分別為16％和6％。
替加環(huán)素治療組與中止治療相關(guān)的最常見原因為惡心（1％）和嘔吐（1％）。對照組與中止治療相關(guān)的最常見不良事件為惡心（<1％）。

腸穿孔：當(dāng)考慮單用替加環(huán)素治療臨床明顯可見的腸穿孔繼發(fā)的復(fù)雜性腹腔內(nèi)感染（cIAI）時，應(yīng)該謹慎。在cIAI臨床研究中（n=1642例），6名接受替加環(huán)素治療的患者和2名接受亞胺培南/西司他丁治療的患者出現(xiàn)腸穿孔，并發(fā)生膿毒血癥/感染性休克。
6名接受替加環(huán)素的患者APACHEII評分（中位數(shù)=13）較2名接受亞胺培南/西司他丁的患者（APACHEII評分為4和6）高。由于兩治療組間基線APACHEII評分存在差異，且總體病例數(shù)少，此結(jié)果與治療的關(guān)系尚未確證。
四環(huán)素類藥物效應(yīng)：替加環(huán)素在結(jié)構(gòu)上與四環(huán)素類抗生素相似，可能存在相似的不良反應(yīng)。此類不良反應(yīng)包括：光敏感性、假性腦瘤、胰腺炎以及抑制蛋白合成作用（后者導(dǎo)致BUN升高、氮質(zhì)血癥、酸中毒和高磷酸鹽血癥）。和四環(huán)素類藥物一樣，替加環(huán)素使用中報道有胰腺炎的發(fā)生。
二重感染：與其他抗生素類制劑相似，替加環(huán)素的使用可導(dǎo)致不敏感微生物的過度生長，包括真菌。治療期間應(yīng)該密切監(jiān)測患者病情變化。如果出現(xiàn)二重感染，則應(yīng)該采取適當(dāng)措施。
耐藥菌的發(fā)展：在未確診或高度懷疑細菌感染情況下，處方替加環(huán)素不僅不會使患者獲益，還會增加耐藥菌出現(xiàn)的危險性。

替加環(huán)素能使地高辛的Cmax輕度降低13％，但對地高辛的AUC或清除率并無影響。另外，地高辛不影響替加環(huán)素的藥代動力學(xué)特性。因此，替加環(huán)素與地高辛合用時兩者均無需調(diào)整劑量。
健康受試者同時應(yīng)用替加環(huán)素（首劑100mg，然后每12小時50mg）和華法令（單劑量25mg）可導(dǎo)致R-華法令和S-華法令的清除率分別減少40％和23％，Cmax分別升高38％和43％，AUC分別增加68％和29％。替加環(huán)素未顯著改變?nèi)A法令對INR的影響。另外，華法令未對替加環(huán)素的藥代動力學(xué)特性造成影響。然而，替加環(huán)素與華法令合并用藥應(yīng)該監(jiān)測凝血酶原時間或其他合適的抗凝試驗。
人肝微粒體體外研究結(jié)果提示，替加環(huán)素不抑制下列6種細胞色素P450（CYP）亞型所介導(dǎo)的代謝過程：1A2、2C8、2C9、2C19、2D6和3A4。因此預(yù)期替加環(huán)素不會改變需經(jīng)上述代謝酶代謝的藥物的代謝過程。另外，因為替加環(huán)素的代謝并不廣泛，預(yù)期那些抑制或誘導(dǎo)這些CYP450亞型活性的藥物不會影響替加環(huán)素的清除率。
抗生素與口服避孕藥同時使用可導(dǎo)致口服避孕藥作用降低。

重復(fù)給藥毒性：在2周研究中，以AUC計算，分別給予大鼠和狗8倍和10倍于人每日劑量的替加環(huán)素暴露量時，可出現(xiàn)與骨髓抑制相關(guān)的紅細胞、網(wǎng)狀細胞、白細胞、血小板減少。在2周的給藥之后，這些改變呈可逆性。
給予大鼠替加環(huán)素之后未觀察到光敏感性證據(jù)。
遺傳毒性：在一組測試（包括中國倉鼠卵巢（CHO）細胞體外染色體畸變檢測、CHO細胞（HGRPT基因座）體外正向突變檢測、小鼠淋巴瘤細胞體外正向突變檢測以及體內(nèi)小鼠微核檢測）中，均未發(fā)現(xiàn)替加環(huán)素具有致突變作用。
生殖毒性：按照AUC計算，替加環(huán)素的暴露劑量即便達到人類每日劑量的5倍也不影響大鼠的交配或生育力，對雌性大鼠的卵巢或動情周期也無藥物相關(guān)性影響。
致癌性：未進行動物終生研究以評價替加環(huán)素的致癌性。
其他：在臨床前研究中發(fā)現(xiàn)大量靜脈內(nèi)給予替加環(huán)素與組胺反應(yīng)有關(guān)。

分布：根據(jù)臨床研究（0.1-1.0ug/mL）觀察，替加環(huán)素的體外血漿蛋白結(jié)合率范圍大約為71-89％。替加環(huán)素的穩(wěn)態(tài)分布容積平均500-700L（7-9L），提示替加環(huán)素組織分布廣泛，其分布超過其血漿容積。
代謝：替加環(huán)素的代謝并不廣泛。應(yīng)用人肝微粒體、肝臟切片和肝細胞進行替加環(huán)素體外研究，結(jié)果僅產(chǎn)生痕量代謝產(chǎn)物。在接受14C-替加環(huán)素的男性健康志愿者中，替加環(huán)素是尿液和糞便中發(fā)現(xiàn)的主要14C標記物質(zhì)，但也可見葡萄糖醛酸苷、N-乙酰代謝產(chǎn)物和替加環(huán)素異構(gòu)體（每種成份均未超過給藥劑量的10％）。
排泄：14C-替加環(huán)素給藥后糞便和尿液中放射活性的總回收率結(jié)果提示，替加環(huán)素給藥劑量的59％通過膽道/糞便排泄消除，33％經(jīng)尿液排泄?？倓┝康?2％以替加環(huán)素原型經(jīng)尿液排泄。總之，替加環(huán)素排泄的主要途徑為替加環(huán)素原型及其代謝產(chǎn)物的膽汁分泌。葡萄苷酸化和替加環(huán)素原型的腎臟排泄為次要途徑。